La terapia antiplaquetaria es un tratamiento farmacológico destinado a inhibir la activación y agregación de plaquetas, con el objetivo principal de prevenir enfermedades obstructivas arteriales causadas por la formación de trombos. Las plaquetas se agrupan en lesiones vasculares para formar coágulos que detienen la hemorragia, pero una activación excesiva puede provocar la ruptura de placas de aterosclerosis y la formación de trombos mortales. Este tratamiento bloquea las vías de activación plaquetaria, reduciendo el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y otras emergencias cardiovasculares.
Se aplica ampliamente en la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares, con medicamentos comunes como la aspirina y el clopidogrel. Los médicos seleccionan monoterapia o terapia combinada según el nivel de riesgo del paciente y las condiciones coexistentes, para lograr un equilibrio óptimo entre eficacia antiplaquetaria y seguridad.
Los medicamentos antiplaquetarios se dividen en tres categorías principales: 1) Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) como la aspirina, que inhiben irreversiblemente la síntesis de prostaglandinas en las plaquetas; 2) Antagonistas del receptor P2Y12 como clopidogrel y prasugrel, que bloquean la agregación plaquetaria inducida por ADP; 3) Inhibidores de la fosfodiesterasa como cilostazol, que aumentan el cAMP intracelular en las plaquetas para inhibir su activación.
Las estrategias de terapia combinada, como la «terapia antiplaquetaria dual» (DAPT), combinan medicamentos con diferentes mecanismos de acción, por ejemplo, en pacientes con stent coronario. Los nuevos fármacos como ticagrelor tienen un efecto reversible, permitiendo ajustar la terapia según la respuesta del paciente para una mayor precisión en el tratamiento.
Principalmente indicados en síndrome coronario agudo, fase de recuperación tras infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico o ataque isquémico transitorio. En pacientes con stent coronario implantado mediante terapia de reperfusión, se requiere uso prolongado de doble terapia antiplaquetaria para prevenir trombosis en el stent.
También se emplea para prevenir la amputación en pacientes diabéticos con enfermedad arterial periférica y en grupos de alto riesgo de trombosis venosa profunda como medida secundaria. En ciertos casos, puede combinarse con anticoagulantes, pero requiere evaluación cuidadosa del riesgo de hemorragia.
La mayoría de los medicamentos se administran por vía oral, como aspirina de 75 a 325 mg diarios, y clopidogrel con una dosis de carga de 300 mg seguida de 75 mg diarios. En casos de infarto agudo, puede usarse una dosis de carga, como 180 mg de ticagrelor, seguida de 90 mg dos veces al día.
En pacientes hospitalizados, puede usarse brevemente medicamentos intravenosos, como antagonistas de los receptores GPIIb/IIIa. La dosis debe ajustarse según la función renal; en insuficiencia renal grave, como una tasa de filtración de creatinina menor a 30 ml/min, se debe suspender prasugrel.
Los ensayos clínicos han demostrado que reduce la mortalidad por eventos cardíacos agudos en un 20-30%, y el riesgo de recurrencia de accidente cerebrovascular en un 25%. La terapia a largo plazo con monoterapia puede retardar eficazmente la progresión de la aterosclerosis, y la terapia doble puede reducir la tasa de trombosis en stent a menos del 1%.
El riesgo más grave es la complicación hemorrágica, incluyendo hemorragia gastrointestinal y cerebral, con mayor incidencia en pacientes mayores. Los efectos secundarios comunes incluyen molestias gastrointestinales y petequias, con aproximadamente un 5-10% de pacientes presentando hemorragias no fatales.
Contraindicaciones incluyen hemorragia activa, antecedentes recientes de hemorragia cerebral, y disfunción hepática severa. Antes de procedimientos quirúrgicos, se debe suspender la medicación al menos 5-7 días, y ajustar la dosis antes de cateterismos cardíacos.
Se deben tener en cuenta consideraciones especiales en ciertos grupos:
El uso combinado con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) aumenta significativamente el riesgo de hemorragia gastrointestinal, por lo que se deben evitar medicamentos de alto riesgo como indometacina. Cuando se combina con warfarina u otros anticoagulantes, se requiere monitorización del INR, ya que aumenta el riesgo de hemorragia.
Las interacciones con antibióticos como cloranfenicol pueden afectar la función plaquetaria, por lo que se debe monitorear. La combinación con inhibidores de CYP3A4, como ciertos inhibidores de la proteasa, requiere ajuste de dosis.
Los ensayos clínicos muestran que la terapia doble antiplaquetaria reduce en un 15% los eventos cardíacos mayores en pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST en un año. El estudio PLATO confirmó que prasugrel reduce en un 19% la mortalidad cardíaca en pacientes con STEMI en comparación con clopidogrel.
Estudios a largo plazo indican que los usuarios crónicos tienen un 40% menos de recurrencias de infarto, y los nuevos fármacos tienen un inicio de acción un 30% más rápido. La Sociedad Europea de Cardiología recomienda iniciar el tratamiento en pacientes con síndrome coronario agudo en las primeras 48 horas.
Los anticoagulantes orales tradicionales como warfarina inhiben los factores de coagulación, pero son menos efectivos en prevenir trombosis arterial. Los nuevos anticoagulantes orales (NOACs), como dabigatrán, pueden ser una opción en ciertos pacientes, evaluando el riesgo de trombosis arterial y venosa. En pacientes sometidos a cirugía, se puede considerar suspender la terapia antiplaquetaria y usar anticoagulantes en dosis bajas, aunque con mayor riesgo de trombosis. En casos donde no se tolera la terapia doble tras colocación de stent, se puede prolongar la monoterapia.
Se recomienda tomar los medicamentos a horas fijas para mantener niveles estables, por ejemplo, siempre en la misma hora del día con comida o en ayunas, dependiendo del medicamento. Se deben evitar combinaciones con inhibidores de la monoaminooxidasa o alcohol para reducir el riesgo de irritación gástrica. Consultar siempre al médico para ajustar el modo de administración según las condiciones de salud.
¿Significa que si aparecen sangrados en las encías o petequias la terapia antiplaquetaria está funcionando?Las hemorragias leves pueden ser una reacción normal a la inhibición de la agregación plaquetaria, pero si el sangrado persiste o empeora (como sangre en heces, orina o dolor de cabeza severo), se debe suspender y acudir al médico inmediatamente. El médico evaluará si es necesario ajustar la dosis o cambiar de tratamiento.
¿Es necesario suspender actividades físicas o rutinas diarias durante la terapia antiplaquetaria?En general, se recomienda mantener actividades ligeras como caminar o yoga, evitando deportes de alto impacto o que puedan causar traumatismos. Para procedimientos invasivos como endoscopias o extracciones dentales, informar al personal médico con anticipación para evaluar el riesgo de sangrado y ajustar la medicación.
¿Cuál es la duración típica del tratamiento antiplaquetario? ¿Se puede dejar de tomar por cuenta propia?La duración depende del tipo de enfermedad; por ejemplo, después de un infarto puede ser de por vida, mientras que en riesgos temporales puede suspenderse tras unos meses. No suspender la medicación sin supervisión médica, ya que la interrupción abrupta puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares. La suspensión debe hacerse gradualmente bajo supervisión médica.
¿El uso de hierbas medicinales o suplementos vitamínicos afecta la eficacia de los antiplaquetarios?Ciertos suplementos herbales como ginkgo o aceite de pescado pueden potenciar el efecto anticoagulante, aumentando el riesgo de hemorragia; las vitaminas K en exceso pueden reducir la eficacia de algunos medicamentos. Antes de usar cualquier suplemento o remedio sin receta, consultar siempre con el médico para evitar interacciones medicamentosas.
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