La psoriasis es una enfermedad cutánea autoinmune crónica cuya etiología involucra múltiples mecanismos biológicos complejos. Estudios recientes muestran que la aparición de esta enfermedad está estrechamente relacionada con la interacción de factores genéticos, estímulos ambientales, anomalías en el sistema inmunológico y el sistema neuroendocrino. La hiperplasia de los queratinocitos en la piel y la activación anormal de linfocitos T generan un ciclo vicioso que conduce a síntomas típicos como enrojecimiento, inflamación y placas escamosas.
La comunidad médica generalmente considera que la psoriasis es una «enfermedad multifactorial», resultado de la interacción entre la base genética y los factores desencadenantes externos. La activación anormal del sistema inmunológico es el mecanismo patológico central, aunque los mecanismos específicos de desencadenamiento aún no se comprenden completamente. Factores ambientales como infecciones, estrés y reacciones a medicamentos son considerados clave en la inducción o agravamiento de la enfermedad.
Los estudios genéticos confirman que la psoriasis presenta una clara agregación familiar, con una tasa de comorbilidad en gemelos monocigotos de hasta el 70%. Se han identificado más de 100 loci genéticos asociados con la psoriasis, destacando el haplotipo HLA-Cw6, que se relaciona fuertemente con la gravedad de la enfermedad. Estas variaciones genéticas pueden afectar la señalización de las células inmunitarias, provocando una activación anormal de los linfocitos T.
El área PSORS1 en el cromosoma 6 es el principal locus de riesgo hereditario, incluyendo varios genes relacionados con la inmunidad como CTLA4 y TNFAIP3. La historia familiar es un indicador de riesgo importante; los hijos de padres afectados tienen un riesgo aumentado del 10%, y si ambos padres están afectados, el riesgo puede llegar al 50%. Es importante destacar que la predisposición genética no es un factor determinante absoluto, ya que la mayoría de los portadores de susceptibilidad genética no desarrollan la enfermedad sin la presencia de factores desencadenantes ambientales.
Las infecciones a menudo se consideran desencadenantes clave de la psoriasis. La faringitis estreptocócica está claramente vinculada con brotes de psoriasis pustulosa y psoriasis artrítica, especialmente en niños. Las infecciones virales como el VIH también pueden inducir o agravar la enfermedad, sugiriendo que las respuestas inmunitarias inducidas por infecciones pueden alterar el equilibrio de la enfermedad.
Los estímulos físicos como traumatismos, cortes o quemaduras severas pueden provocar el fenómeno de Koebner, formando nuevas lesiones en las áreas dañadas. Condiciones climáticas extremas, como ambientes secos y fríos, agravan las anomalías en la queratinización de la piel, siendo un factor común en el empeoramiento durante el invierno. Algunos medicamentos, como los β-bloqueantes y el litio, también pueden inducir brotes de psoriasis.
El tabaquismo ha sido confirmado como un factor ambiental importante en la aparición y agravamiento de la psoriasis. La nicotina y otros componentes del tabaco dañan la función de barrera de la piel y estimulan la liberación de citoquinas proinflamatorias como IL-17 e IL-22. Dejar de fumar puede reducir significativamente la gravedad de la enfermedad, demostrando la reversibilidad de este factor.
La obesidad también tiene una relación bidireccional con la psoriasis: el exceso de grasa corporal aumenta la liberación sistémica de citoquinas inflamatorias como TNF-α, y el estado inflamatorio puede contribuir a alteraciones metabólicas. La dieta alta en azúcares y grasas puede exacerbar la inflamación crónica, y un consumo excesivo de ácidos grasos omega-6 está asociado con la expansión de las lesiones cutáneas. La mala gestión del estrés puede agravar la disfunción inmunitaria a través de alteraciones en el eje HPA.
La edad muestra dos picos de incidencia de la psoriasis: entre los 20 y 30 años y entre los 50 y 60 años, sugiriendo que los cambios en la regulación inmunitaria relacionados con la edad pueden influir en la manifestación de la enfermedad. En cuanto al sexo, la prevalencia en hombres es ligeramente superior, aunque las mujeres tienden a presentar formas más severas con compromiso articular. Algunas enfermedades crónicas como el síndrome metabólico y las enfermedades cardiovasculares comparten mecanismos patológicos con la psoriasis.
Las deficiencias inmunitarias congénitas, como las alteraciones en la vía de señalización IL-23, conducen a una activación excesiva de las células Th17, creando un ciclo inflamatorio persistente. La disbiosis intestinal también ha sido propuesta como un posible factor que afecta el estado inflamatorio sistémico, aunque esta relación aún está en estudio. La vacunación, como la BCG, puede ocasionalmente desencadenar lesiones, lo que indica que la estimulación inmunitaria puede ser un desencadenante.
La causa de la psoriasis es el resultado de la interacción entre susceptibilidad genética y factores desencadenantes externos. La investigación en genómica muestra que la interacción de más de 30 genes clave influye en la expresión de la enfermedad, y sustancias ambientales como el humo del tabaco desempeñan un papel crucial en el desencadenamiento. La desregulación de las citoquinas inmunitarias es el núcleo patológico, aunque los mecanismos específicos de interacción gen-ambiente aún requieren mayor estudio. Comprender estos mecanismos complejos ayuda a desarrollar tratamientos dirigidos y estrategias de prevención personalizadas.
¿Cómo pueden los pacientes evitar que los síntomas empeoren en su vida diaria?
Los pacientes deben evitar el contacto con sustancias químicas irritantes, como fragancias o detergentes fuertes. Mantener la piel hidratada, evitar la sequedad y reducir los factores de estrés, mediante técnicas como la meditación o el ejercicio regular, puede disminuir la frecuencia de los brotes.
¿La modificación de la dieta ayuda a mejorar la condición?
Actualmente, se ha observado que reducir el consumo de azúcares y grasas puede ayudar a controlar la inflamación, y alimentos ricos en omega-3, como los pescados de aguas profundas, o antioxidantes, pueden aliviar los síntomas. Sin embargo, dado que las respuestas varían entre individuos, se recomienda diseñar un plan dietético personalizado junto con un nutricionista o dermatólogo.
¿El uso prolongado de cremas con corticosteroides genera resistencia?
El uso prolongado de corticosteroides tópicos en dosis altas puede causar adelgazamiento de la piel o dilatación de los vasos sanguíneos, pero la resistencia es poco frecuente. Los médicos suelen recomendar alternar diferentes medicamentos, como retinoides o inmunomoduladores, y controlar el período de uso para reducir riesgos.
¿Qué relación tiene el estrés emocional con el empeoramiento de la psoriasis?
El estrés puede desencadenar o agravar los síntomas cutáneos, creando un ciclo vicioso de «estrés-inflamación». A largo plazo, los pacientes pueden experimentar ansiedad social o depresión debido a cambios en su apariencia, por lo que se recomienda combinar terapias cognitivo-conductuales y grupos de apoyo para mejorar la calidad de vida.
¿Cómo funciona la terapia con luz y es adecuada para todos los pacientes?
La terapia con luz utiliza longitudes de onda específicas de ultravioleta para suprimir las respuestas inmunitarias anormales, incluyendo la UVB de banda estrecha y PUVA, siendo efectiva en el 70-80% de los casos. Sin embargo, la exposición excesiva al sol puede empeorar la enfermedad, por lo que debe ser evaluada por un especialista considerando el tipo de piel, la localización de las lesiones y la salud general del paciente.
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